科学研究
1、烟酰胺
其好意思白作用机理主要通过阻止玄色素的造成过甚玄色素在向表皮细胞鼎新至角质层,有用阻止玄色素向角质细胞传递。当有部分玄色素不成幸免地达到上层皮肤后,烟酰胺又能通过加快皮肤细胞的更新速率从而促进含有玄色素细胞的零散。
2、熊果苷
2.1 α-熊果苷主若是阻止单酚酶活力,谢绝酪氨酸酶催化L-酪氨酸升沉为 L-多巴,而对酪氨酸酶的二酚酶却通晓出了一定的激活作用,为竞争型与非竞争型的搀杂型激活作用。
2.2 β-熊果苷主要通过阻止酪氨酸酶的活性完毕好意思白成果,机制为非竞争性阻止。
指示:α-熊果苷的阻止强度为β-熊果苷的10倍
3、传明酸(凝血酸)
其作用机理可能是凝血酸的化学结构与络氨酸部分相同,与其产生竞争,侵略酪氨酸酶对酪氨酸代谢的催化作用;也可能通过阻止纤溶酶系统侵略玄色素细胞和角化细胞的相互作用,裁减酪氨酸酶的活性,从而阻止玄色素的合成。
4、抗坏血酸(VC)过甚孳生物
还原玄色素和阻止黑素生成。玄色素细胞中的酪氨酸在酪氨酸酶作用下生成多巴(DOPA),随 即氧化成多巴醌,维生素不错通过自己的抗氧化特色,阻止酪氨酸酶的活性,并有助多巴及多巴醌的还原,从而减少和阻止玄色素的生成。
5、间苯二酚过甚孳生物
阻止酪氨酸酶的活性,通过断根酪氨酸酶酶活性位点的Cu (O) 造成3-羟基邻醌,从而使酪氨酸酶失活。
6、α-羟基酸(果酸类,简称AHA)
其作用机理主若是通度日化类固醇硫酸酯酶和丝氨酸卵白酶,降解桥粒,裁减表皮主要组
成细胞的黏连性,通过调遣角质造成细胞,使角化历程收复肤浅、角质层紧密光滑、表皮增厚、皮肤上层细胞结构肤浅陈列,达到更新且重建表皮的作用,进而改善皮肤的外不雅,幸免角质层过度堆积,最终作念到更精确地剥脱。
7、β-羟基酸(水杨酸等,简称BHA)
截止角质造成细胞的增殖和分化,促进表皮的吐故纳新;另一方面,水杨酸下调了黑素生成酶抒发的要津转录调控因子,裁减了酪氨酸酶、酪氨酸酶关连卵白 1 (TYRP1)和酪氨酸酶关连卵白 2(TYRP2)的抒发,裁减表皮黑素细胞(HEM)中的卵白激酶 A (PKA)活性,减轻了转运关连卵白的抒发并碎裂了东说念主角质造成细胞(HaCaT)吞吃历程中的细胞信号传导,最终减少黑素的生成。
8、曲酸过甚孳生物
其作用机理主若是其省略与酶活性中心的铜离子发生螯勾通用,导致酶空间结构的更正和活力的裁减,从而谢绝玄色素的合成。
9、光果甘草类(光甘草定、甘草类黄酮)
有运筹帷幄者觉得光甘草定具有显赫的阻止玄色素生成作用,主要通过可逆非竞争性阻止酪氨酸酶活性;另有运筹帷幄者则觉得光甘草定主要通过竞争性阻止酪氨酸酶活性,尤其对酪氨酸酶二酚酶活性的阻止作用通晓为竞争型阻止。